Noopept

Autores:

Matěj Malík, Pavel Tlustoš

Hallazgos:

Esta revisión proporciona una descripción general de los nootrópicos ('drogas inteligentes'), sustancias que se dice que mejoran las funciones cognitivas como el pensamiento, el aprendizaje y la memoria, particularmente cuando están deterioradas. Categoriza los nootrópicos (compuestos clásicos, potenciadores del metabolismo cerebral, colinérgicos, plantas/extractos), analiza sus usos, mecanismos, dosis, efectos secundarios y contraindicaciones según la literatura existente. Si bien es potencialmente beneficioso para el deterioro cognitivo, la revisión expresa preocupación y desaconseja su uso por parte de personas sanas debido a la evidencia insuficiente de eficacia y seguridad, especialmente a largo plazo.

Participantes:

Esta es una revisión de la literatura que cubre estudios que involucran a varias poblaciones, incluidos individuos con funciones cognitivas deterioradas (p. ej., lesión cerebral, demencia, enfermedad de Alzheimer, disfunción cerebral mínima, fatiga, agotamiento, esquizofrenia, trastorno hipercinético), individuos sanos (incluidos estudiantes y hombres sanos) y modelos animales (ratas, ratones, pollitos machos).

Dosis:

Las dosis específicas mencionadas incluyen: Deanol (DMAE): 500–2000 mg diarios; Meclofenoxato: 500–2000 mg diarios; Nicergolina: 30–60 mg diarios; Piracetam: infusión de 4–8 g/día (aguda), mantenimiento de 2–4 g/día; Piritinol: 300-600+ mg diarios (divididos); Vinpocetina: 10–30 mg diarios; Naftidrofurilo: 300-600 mg/día (divididos); Dihidroergotoxina: hasta 6 mg diarios; Fosfatidilcolina: 1200 mg 3 veces/día (prevención), 10-15+ g/día (pacientes); Ginseng: 200 mg de extracto estandarizado o 0,5-2 g de raíz seca diarios; Ginkgo: 120–300 mg de extracto estandarizado diarios; Centella asiática: 600 mg de hojas secas o 60-120 mg de extracto estandarizado diarios; Ashwagandha: 6-10 g de raíz o 750-1250 mg de extracto diarios; Bacopa monnieri: 5-12 mL de extracto líquido o 200-400 mg de extracto estandarizado diarios (adultos); Guaraná: tableta de extracto de 75 mg; Eleuthero: 2-3 g de raíz seca o 20-40 gotas de extracto líquido diarios; Rhodiola: 100-170 mg de extracto diarios (a largo plazo) o 360-600 mg (1% de rosavina) diarios; Schisandra: 2-6 g de fruta seca diarios; Maca: 1,5–3 g de polvo de raíz diarios.

Evaluación de la Calidad del Estudio:

El texto se identifica como una revisión de la literatura que incluye artículos de investigación originales, metaanálisis, revisiones sistemáticas y estudios relevantes en animales. Menciona diseños de estudio específicos de la literatura revisada (p. ej., 'estudio doble ciego', 'controlado con placebo', 'estudios in vivo aleatorizados', 'análisis EEG', 'estudio de mapeo EEG/ERP'). Las limitaciones reconocidas incluyen 'pocos estudios en individuos jóvenes sanos' y 'falta de evidencia clínica con respecto a su eficacia, seguridad y consecuencias sociales, especialmente en el uso a largo plazo' por parte de individuos sanos. Se menciona la fuente de financiación de la publicación.

Todos los Efectos:

Autores:

Pelsman A. et. Al.

Hallazgos:

GVS-111 demostró neuroprotección dependiente de la dosis contra el estrés oxidativo inducido por H(2)O(2) en neuronas corticales humanas normales, aumentando la supervivencia al inhibir los radicales libres y la peroxidación lipídica (mecanismo antioxidante). Mostró una mayor neuroprotección que Piracetam y otros antioxidantes probados. El tratamiento crónico con GVS-111 también redujo los cambios degenerativos y mejoró la supervivencia en las neuronas corticales del síndrome de Down.

Participantes:

Modelos in vitro que utilizan neuronas corticales humanas normales y neuronas corticales humanas del síndrome de Down (SD). Los términos MeSH sugieren neuronas derivadas de fetos abortados.

Dosis:

Actividad neuroprotectora dependiente de la dosis de 10 nM a 100 microM, con un valor de IC(50) de 1,21+/-0,07 microM contra el daño de H(2)O(2) en neuronas normales. Se menciona el tratamiento crónico para las neuronas con SD, pero no se detallan la dosis/duración específicas.

Evaluación de la Calidad del Estudio:

Estudio comparativo. Los métodos incluyeron el tratamiento de neuronas normales con H(2)O(2) o FeSO(4) y neuronas con SD con GVS-111 crónico. Se midieron los cambios morfológicos, la supervivencia neuronal, los radicales libres intracelulares y la peroxidación lipídica. Se compararon los efectos de GVS-111 con Piracetam, vitamina E, galato de propilo y N-terc-butil-2-sulfo-fenilnitrona (s-PBN). Financiación mencionada: Apoyo a la investigación, no gubernamental de EE. UU.; Apoyo a la investigación, gubernamental de EE. UU., P.H.S.; Subvención HD38466/HD/NICHD NIH HHS/Estados Unidos.

Todos los Efectos:

Hallazgos:

El pretratamiento con Noopept (10 μM durante 72 h) protegió las células PC12 contra la lesión inducida por Aβ25-35 (5 μM durante 24 h). Mejoró la viabilidad celular, redujo la apoptosis, disminuyó las especies reactivas de oxígeno (ROS) intracelulares y los niveles de calcio, mejoró el potencial de membrana mitocondrial, atenuó la hiperfosforilación de tau en Ser396 y mejoró las alteraciones en el crecimiento de neuritas. El estudio concluye que Noopept protege las células al inhibir el daño oxidativo, la sobrecarga de calcio, suprimir la vía apoptótica mitocondrial, disminuir la fosforilación de tau y restaurar la morfología celular.

Participantes:

Modelo celular relacionado con la EA: células PC12.

Dosis:

Se agregaron 10 μM de Noopept al medio celular 72 horas antes de la exposición a 5 μM Аβ 25-35 durante 24 h.

Evaluación de la Calidad del Estudio:

Estudio celular utilizando células PC12. Los métodos mencionados incluyen la evaluación de la viabilidad celular (ensayo MTT), la apoptosis (tinción de anexina-V-FITC/yoduro de propidio), la homeostasis del calcio, el nivel de ROS, la función mitocondrial, la fosforilación de tau (Western blot para Ser396) y el crecimiento de neuritas (inmunopositividad IIIβ-tubulina). Se menciona la replicación experimental (p. ej., 'Se llevaron a cabo tres experimentos independientes por triplicado'). El tipo de publicación se enumera como 'Apoyo a la investigación, no gubernamental de EE. UU.'

Todos los Efectos:

Participantes:

Modelo animal: ratones NMRI después de la bulbectomía olfativa

Evaluación de la Calidad del Estudio:

Modelo animal utilizado: ratones NMRI después de la bulbectomía olfativa, modelando características similares a la enfermedad de Alzheimer (EA).