Noopept

Autoren:

Matěj Malík, Pavel Tlustoš

Ergebnisse:

Dieser Review bietet einen Überblick über Nootropika ('Smart Drugs'), Substanzen, von denen behauptet wird, dass sie kognitive Funktionen wie Denken, Lernen und Gedächtnis verbessern, insbesondere wenn diese beeinträchtigt sind. Er kategorisiert Nootropika (klassische Verbindungen, Gehirnstoffwechsel-Verstärker, Cholinergika, Pflanzen/Extrakte), diskutiert ihre Anwendungen, Mechanismen, Dosierungen, Nebenwirkungen und Kontraindikationen auf der Grundlage der vorhandenen Literatur. Obwohl potenziell vorteilhaft bei kognitiven Beeinträchtigungen, äußert der Review Bedenken und rät von der Anwendung durch gesunde Personen ab, da es an ausreichenden Beweisen für Wirksamkeit und Sicherheit mangelt, insbesondere bei langfristiger Anwendung.

Teilnehmer:

Dies ist ein Literaturreview, der Studien mit verschiedenen Populationen umfasst, darunter Personen mit beeinträchtigten kognitiven Funktionen (z. B. Hirnverletzung, Demenz, Alzheimer-Krankheit, minimale Hirnfunktionsstörung, Müdigkeit, Erschöpfung, Schizophrenie, hyperkinetische Störung), gesunde Personen (einschließlich Studenten und gesunde Männer) und Tiermodelle (Ratten, Mäuse, männliche Küken).

Dosierung:

Spezifische Dosierungen umfassen: Deanol (DMAE): 500–2000 mg täglich; Meclofenoxat: 500–2000 mg täglich; Nicergolin: 30–60 mg täglich; Piracetam: 4–8 g/Tag Infusion (akut), 2–4 g/Tag Erhaltung; Pyritinol: 300-600+ mg täglich (geteilt); Vinpocetin: 10–30 mg täglich; Naftidrofuryl: 300-600 mg/Tag (geteilt); Dihydroergotoxin: bis zu 6 mg täglich; Phosphatidylcholin: 1200 mg 3x/Tag (Prävention), 10-15+ g/Tag (Patienten); Ginseng: 200 mg standardisierter Extrakt oder 0,5-2 g trockene Wurzel täglich; Ginkgo: 120–300 mg standardisierter Extrakt täglich; Centella asiatica: 600 mg getrocknete Blätter oder 60-120 mg standardisierter Extrakt täglich; Ashwagandha: 6-10 g Wurzel oder 750-1250 mg Extrakt täglich; Bacopa monnieri: 5-12 mL flüssiger Extrakt oder 200-400 mg standardisierter Extrakt täglich (Erwachsene); Guarana: 75 mg Extrakt Tablette; Eleuthero: 2-3 g getrocknete Wurzel oder 20-40 Tropfen flüssiger Extrakt täglich; Rhodiola: 100-170 mg Extrakt täglich (langfristig) oder 360-600 mg (1% Rosavin) täglich; Schisandra: 2-6 g getrocknete Frucht täglich; Maca: 1,5–3 g Wurzelpulver täglich.

Bewertung der Studienqualität:

Der Text identifiziert sich als ein Literaturreview, der Originalforschungsartikel, Meta-Analysen, systematische Reviews und relevante Tierstudien umfasst. Er erwähnt spezifische Studiendesigns aus der überprüften Literatur (z. B. 'Doppelblindstudie', 'Placebo-kontrolliert', 'randomisierte In-vivo-Studien', 'EEG-Analyse', 'EEG/ERP-Mapping-Studie'). Zu den anerkannten Einschränkungen gehören 'wenige Studien an gesunden jungen Personen' und 'Mangel an klinischen Beweisen bezüglich ihrer Wirksamkeit, Sicherheit und sozialen Folgen, insbesondere bei langfristiger Anwendung' durch gesunde Personen. Die Finanzierungsquelle für die Veröffentlichung wird erwähnt.

Alle Effekte:

Autoren:

Pelsman A. et. Al.

Ergebnisse:

GVS-111 zeigte eine dosisabhängige Neuroprotektion gegen H(2)O(2)-induzierten oxidativen Stress in normalen menschlichen kortikalen Neuronen, wodurch das Überleben durch Hemmung freier Radikale und Lipidperoxidation (antioxidativer Mechanismus) erhöht wurde. Es zeigte eine höhere Neuroprotektion als Piracetam und andere getestete Antioxidantien. Die chronische Behandlung mit GVS-111 reduzierte auch degenerative Veränderungen und verbesserte das Überleben in kortikalen Neuronen mit Down-Syndrom.

Teilnehmer:

In-vitro-Modelle unter Verwendung normaler menschlicher kortikaler Neuronen und menschlicher kortikaler Neuronen mit Down-Syndrom (DS). MeSH-Begriffe deuten auf Neuronen hin, die von abgetriebenen Föten stammen.

Dosierung:

Dosisabhängige neuroprotektive Aktivität von 10 nM bis 100 MikroM, mit einem IC(50)-Wert von 1,21+/-0,07 MikroM gegen H(2)O(2)-Schäden in normalen Neuronen. Chronische Behandlung für DS-Neuronen erwähnt, aber spezifische Dosis/Dauer nicht detailliert.

Bewertung der Studienqualität:

Vergleichende Studie. Die Methoden umfassten die Behandlung normaler Neuronen mit H(2)O(2) oder FeSO(4) und DS-Neuronen mit chronischem GVS-111. Gemessen wurden morphologische Veränderungen, neuronales Überleben, intrazelluläre freie Radikale und Lipidperoxidation. Die Auswirkungen von GVS-111 wurden mit Piracetam, Vitamin E, Propylgallat und N-tert-Butyl-2-sulpho-phenylnitron (s-PBN) verglichen. Finanzierung erwähnt: Research Support, Non-U.S. Gov't; Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.; Grant HD38466/HD/NICHD NIH HHS/United States.

Alle Effekte:

Ergebnisse:

Die Noopept-Vorbehandlung (10 μM für 72 h) schützte PC12-Zellen vor Aβ25-35 (5 μM für 24 h)-induzierter Schädigung. Sie verbesserte die Zellviabilität, reduzierte die Apoptose, senkte die intrazellulären reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und Kalziumspiegel, erhöhte das mitochondriale Membranpotenzial, schwächte die Tau-Hyperphosphorylierung an Ser396 ab und verbesserte Veränderungen des Neuritenwachstums. Die Studie kommt zu dem Schluss, dass Noopept Zellen schützt, indem es oxidative Schäden und Kalziumüberlastung hemmt, den mitochondrialen Apoptoseweg unterdrückt, die Tau-Phosphorylierung verringert und die Zellmorphologie wiederherstellt.

Teilnehmer:

AD-bezogenes Zellmodell: PC12-Zellen.

Dosierung:

10 μM Noopept wurden 72 Stunden vor der Exposition gegenüber 5 μM Аβ 25-35 für 24 h zum Zellmedium hinzugefügt.

Bewertung der Studienqualität:

Zellstudie unter Verwendung von PC12-Zellen. Zu den erwähnten Methoden gehören die Bewertung der Zellviabilität (MTT-Assay), der Apoptose (Annexin-V-FITC/Propidiumiodid-Färbung), der Kalziumhomöostase, des ROS-Spiegels, der Mitochondrienfunktion, der Tau-Phosphorylierung (Western Blot für Ser396) und des Neuritenwachstums (IIIβ-Tubulin-Immunopositivität). Die experimentelle Replikation wird erwähnt (z. B. 'Drei unabhängige Experimente wurden in dreifacher Ausfertigung durchgeführt'). Publikationstyp als 'Research Support, Non-U.S. Gov't' aufgeführt.

Alle Effekte:

Teilnehmer:

Tiermodell: NMRI-Mäuse nach Olfaktobulbektomie

Bewertung der Studienqualität:

Verwendetes Tiermodell: NMRI-Mäuse nach Olfaktobulbektomie, die Alzheimer-Krankheit (AD)-ähnliche Eigenschaften modellieren.